Bestimmung der Pathogenität bei Parodontitis

Nomenklatur

Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa)

(früher Actinobacillus actinomycetemcomitans)

Eigenschaften

gram-negativer, fakultativer Anaerobier, 7 Serotypen mit unterschiedlicher Leukotoxin-Expression (Serotype b mit hohem Vorkommen bei lokalisierter aggressiver Parodontitis)

Pathogenität

hoch pathogen

Virulenzfaktoren

Leukotoxin A
Chemotaxis-Hemmfaktor
Fibroblastenhemmung
knochenresorbierendes Toxin
Kollagenase
Lipopolysaccharid- Endotoxin

Vorkommen

Bei lokalisierter aggressiver und chronischer Parodontitis. Die Virulenzfaktoren fördern die Kolonisierung und Etablierung des Keims im oro-pharyngealen Raum.

- kann Auslöser der rheumatoiden Arthritis sein

- mögliche Ursache für Endokarditis

Therapie

Antibiotikum der Wahl ist Amoxicillin
Kann mit Scaling/Rootplaning nicht sicher eliminiert werden

Literatur

Aberg, C.H., Kelk, P. and Johannsson, A., 2015. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: virulence of its leukotoxin and association with aggressive periodontitis. Virulence, 6 (3), 188-195.

Maeda, H., Fujimoto, C., Haruki, Y., Maeda, T., Kokeguchi, S., Petelin, M., Arai, H., Tanimoto, I., Nishimura, F. and Takashiba, S., 2003. Quantitative real-time PCR using TaqMan and SYBR Green for Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, tetQ gene and total bacteria. FEMMS Immunol Med Microbiol., 39 (1), 81-86.

Malik, R., Changela, R., Krishan, P., Gugnani, S. and Bali, D., 2015. Virulence factors of Aggregatibacter actinomycetemcomitans – A status update. Journal of ICDRO, 7 (2), 137-145.

Nomenklatur

Porphyromonas gingivalis (Pg)

Eigenschaften​

gram-negativer strikter Anaerobier

Pathogenität

hoch pathogen

Virulenzfaktoren

Membranassoziierte Proteasen, die beispielsweise Fibrinogen spalten, was zum Bluten beim Sondieren (BOP) führt, Haemin und Eisen freisetzt und gleichzeitig als Nahrungsquelle zur weiteren Vermehrung des Keims führt. Lipopolysaccharide, Exopolysaccharide, OMP (Outer membrane Proteins), Kollagenase, Trypsin-like Protease, Gelatinase, Aminopeptidase.

Vorkommen

Der Keim gehört nicht zur „normalen“ Mundflora; die Immunabwehr ist nicht in der Lage, eine Infektion vollständig unter Kontrolle zu bringen. Er besiedelt das Parodont gleichmäßiger als A. actinomycemtemcomitans, der eher an einzelnen Stellen vorkommt.

Therapie

Kann mit Rootplaning üblicherweise entfernt werden. Falls er nach dieser Behandlung dennoch nachgewiesen wird, ist eine Reintervention mit Kürettage oder Chriurgie indiziert. Kommen Pg und Aa in größeren Mengen vor, müssen nebst Scaling/Rootplaning Antibiotika verschrieben werden. Als Antibiotikum der Wahl, dienen Metronidazol oder Ornidazol + Amoxicillin.

Literatur

How, K.Y., Song, K.P.and Chan, K.G., 2016. Porphyromonas gingivalis: An Overview of Periodontopathic Pathogen below the Gum Line. Frontiers in Microbiology, 7 (53).

Lyons, S.R., Griffen, A.L. and Leys, E.J., 2000. Quantitative Real-Time PCR for Porphyromonas gingivalis and Total Bacteria. Journal of Clinical Microbiology, 38 (6), 2362-2365.

Mysak, J., Podzimek, S., Sommerova, P., Lyuya-Mi, Y., Bartova, J., Janatova, T., Prochazkova, J. and Duskova, Jana, 2014. Porphyromonas gingivalis: Major Periodontopathic Pathogen Overview. Journal of Immunology Research, ID 476068, 8.

Nomenklatur

Prevotella intermedia (Pi)

Eigenschaften

gram-negativer obligater Anaerobier

Pathogenität

stark pathogen

Virulenzfaktoren

Exopolysaccharide (EPS)
Cystein Protease (Interpain A)

Vorkommen

Wird als (Mit-)Erreger von meist mischinfizierten dentoalveolären Infektionen nachgewiesen. Wird auch als früher Markerkeim bezeichnet, der über die Verstoffwechslung der Restzucker im Sulkus bzw. in der sich bildenden parodontalen Tasche, das für die Ansiedlung der parodontalen Hauptkeime notwendige anaerobe Milieu schafft. Pi nutzt Steroidhormone als Wachstumsfaktoren, so dass er vermehrt bei schwangeren Frauen vorkommen kann.

Therapie

Pi ist bei erhöhten Keimzahlen mittels Scaling/Rootplaning nicht therapierbar. Nitromimidazol- Präparate (z.B. Metronidazol) sind die Antibiotika der Wahl. Vereinzelt sind Penizinillinase-bedingte Penizillinresistenzen bekannt; davon abgesehen anaerobierwirksame ß-Laktam-Antibiotika (z.B. Penicillin G, Ampicillin, Amoxicillin) gut einsetzbar. Die Wirksamkeit von Clindamycin (Resistenzen) und Tetrazyklinen ist unterschiedlich; Aminoglykoside sind stets unwirksam.

Literatur

Potempa, M., Potempa, J., Kantyka, T., Nguyen, KA., Wawrzonek, K., Manadhar, S.P., Popadiak, K., Riesbeck, K., Eick, S. and Blom, A.M., 2009. Interpain A, a Cysteine Protease from Prevotella intermedia Inhibits Complement by Degrading Complement Factor 3. PLoS Pathogens, 5 (2), e1000316.

Riggio, M.P., Lennon, A. and Roy, K.M., 1998. Detection of Prevotella intermedia in subgingival plaque of adult periodontitis patients by polymerase chain reaction. Journal Periodontal Research, 33 (6), 369-376.

Yamanaka, T., Yamane, K., Furukawa, T., Matsumoto-Mashimo, C., Sigimori, C., Obata, N., Walker, C.B., Leung, K.P. and Fukushima, H., 2011. Comparision oft he virulence of exopolysaccharide- producing Prevotella intermedia to exopolysaccharide non- producing perodontoipathic organism. BMC Infection Disease, 11, 228-237

Nomenklatur

Tannerella forsythia (Tf)

Eigenschaften

gram-negativer strikter Anaerobier

Pathogenität

hoch pathogen

Virulenzfaktoren

3 proteolytische Enzyme: Cystein Protease (PrtH), Karilysin (strukturell mit humanen Matrix Metalloproteasen vergleichbar), Mirolase (Kalzium abhängige Serinprotease)

Vorkommen

Charakteristisch bei starken Knochendefekten. In „aktiven“ Taschen in signifikant höherer Anzahl als in „inaktiven“ Taschen. Auch bei Fällen rezidivierender Parodontitis bekannt. Oftmals mit therapieresistenten Parodontiden assoziiert. Es besteht eine enge Beziehung des gleichzeitigen Vorkommens mit Treponema denticola und Porphyromonas gingivalis.

Therapie

kann mit Rootplaning üblicherweise entfernt werden. Als Antibiotika der Wahl gelten, insofern ausdrücklich notwendig, Metronidazol oder Ornidazol (Vor allem bei starker Entzündungssymptomatik).

Literatur

Ksiazek, M., Mizgalska, D., Eick, S., Thorgersen, I.B., Enghild, J.J. and Potempa, J. 2015. KLIKK proteases of Tannerella forsythia: putative virulence factors with a unique domain structure. Frontiers in Microbiology, 6, 312.

Saito, D., Coutinho, L.L., Borges Saito, C.P., Tsai, S.M., Höfling, J.F. and Goncalves, R.B., 2009. Real-time polymerase chain reactionquantification of Porphyromonas gingivalis and Tannerella forsythia in primary endodontic infections. Journal of Endodontics, 35 (11), 1518-1524.

Sharma, A., 2000. Virulence mechansims of Tannerella forsythia. Periodontology, 54 (1), 106-116.

Nomenklatur

Treponema denticola (Td)

Eigenschaften

kurze, strikt anaerobe gram-negative Spirochäte

Pathogenität

stark pathogen

Virulenzfaktoren

gewebezerstörende Proteasen, Hyaluronidasen, Phosphatasen und Phopholipasen. Stimuliert Bildung von IL-1 alpha und TNF- alpha.

Vorkommen

steht im Zusammenhang mit der parodontalen Destruktion (fortgeschrittener Parodontitis), nekrotisierend ulzerierende Gingivitis/Parodontitis.

Therapie

Ist als Marker bei der Evaluation des Behandlungserfolges (Scaling/Rootplaning) bei therapierefraktären Taschen nützlich. Als Antibiotikum der Wahl, insofern notwendig, Metronidazol oder Ornidazol.

Literatur

Asai, Y., Jinno, T., Igarashi, H., Ohyama, Y. and Ogawa, T., 2002. Detection and Quantification of Oral Treponemes in Subgingival Plaque by Real-Time PCR. Journal of Clinical Microbiology, 40 (9), 3334-3340.

Dashper, S.G., Seers, C.A., Tan, K.H. and Reynolds, E.C., 2011. Virulence Factors oft he Oral Spirochete Treponema denticola. Journal Dent. Research, 90 (6), 691-703.

Pandit, N., Gugnani, S., Sushil, D. and Bali, D., 2016. Treponema denticola: A teammate in periodontal progression. Journal of ICDRO, 8 (1), 58-62.

Sela, M.N., 2001. Role of Treponema denticola in periodontal diseases. Crit Rev Oral Biol Med, 12 (5), 399-413.