Nomenclature

Aggregatibacter actinomycetemcomitans (antérieurement Actinobacillus actinomycetemcomitans)

 Caractéristiques

Anaérobie facultative à Gram négatif, 7 sérotypes à expression de leucotoxines variée (présence élevée du sérotype b dans le cadre d'une parodontite agressive localisée)

 Pathogénicité

Hautement pathogène

Facteurs de     virulence

Leucotoxine A
Facteur d'inhibition de la chimiotaxie
Inhibition de fibroblastes
Toxine résorbant l'os
Collagénase
Lipopolysaccharides (endotoxines)

Présence

Dans le cadre d'une parodontite agressive et chronique localisée. Les facteurs de virulence favorisent la colonisation et l'implantation du germe dans la région oro-pharyngée.

• Peut être à l'origine d'une arthrite rhumatoïde

• Cause possible d'une endocardite

 Traitement

L'antibiotique choisi est l'amoxicilline
Ne peut pas être éliminé de façon sûre par détartrage/surfaçage radiculaire

Littérature

Maeda, H., Fujimoto, C., Haruki, Y., Maeda, T., Kokeguchi, S., Petelin, M., Arai, H., Tanimoto, I., Nishimura, F. and Takashiba, S., 2003. Quantitative real-time PCR using TaqMan and SYBR Green for Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, tetQ gene and total bacteria. FEMMS Immunol Med Microbiol., 39 (1), 81-86.

Aberg, C.H., Kelk, P. and Johannsson, A., 2015. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: virulence of its leukotoxin and association with aggressive periodontitis. Virulence, 6 (3), 188-195.

Malik, R., Changela, R., Krishan, P., Gugnani, S. and Bali, D., 2015. Virulence factors of Aggregatibacter actinomycetemcomitans – A status update. Journal of ICDRO, 7 (2), 137-145.

Présent dans des prélèvements sous-gingivaux dans les cas de parodontite chronique (PC) et de parodontite agressive généralisée (PAG) et associé à la perte de tissu de soutien. Filifactor alocis (FA) est la cause d'inflammations chroniques et induit la production de cytokines pro-inflammatoires menant à l'apoptose de cellules épithéliales gingivales. En comparaison aux représentants Pg, Td, Tf décrits comme « complexe rouge » dans la littérature et qui sont associés au plus haut point à des maladies parodontales, Fa présentait la troisième prévalence dans un groupe de patients PAG et la deuxième prévalence dans le groupe des patients PC. Fa se trouve principalement dans les régions du biofilm qui provenaient de la partie centrale, voire apicale de la poche (Schlafer, 2014).

Aruni, W., Chioma, O. and Fletcher, H.M., 2014. Filifactor alocis: The Newly Discovered Kid on the Block with Special Talents. Journal of Dental Research, 93 (8), 725-732.

Schlafer, S., 2014. Filifactor alocis-der noch unterschätze Parodontitis-Keim in der Zahnfleisch-tasche. Zahnmedizin Report, 9:3.
Aruni, W., Mishra, A., Dou, Y., Chioma, O., Hamilton, B.N. and Fletcher, H.M., 2015. Filifactor alocis- a new emerging periodontal pathogen. Microbes and Infection, 17 (7), 517-530.

Jusko, M., Miedzak, B., Ermert,D., Magda, M., King, B.C., Bielecka, E., Riesbeck, K., Eick, S., Potempa, J. and Blom, A.M., 2016. FACIN, a Double-Edged Sword oft he Emerging Periodontal Pathogen Filifactor alocis: A Metabolic Enzyme Moonlighting as a Complement Inhibitor. Journal of Immunology, 197, 3245-3259.

Nomenclature

Porphyromonas gingivalis

Caractéristiques

Anaérobie stricte à Gram négatif

Pathogénicité

Hautement pathogène

Facteurs de virulence

Protéases associées à la membrane, qui peuvent par exemple cliver le fibrinogène, ce qui provoque des saignements lors du sondage, libère de l'hémine et du fer et provoque simultanément, en tant que source alimentaire, la multiplication du germe. Lipopolysaccharides, exopolysaccharides, OMP (Outer membrane Proteins), collagénases, Trypsin-like Protease, gélatinase, aminopeptidase.

Présence

Le germe ne fait pas partie de la flore buccale « normale » ; la défense immunitaire n'est pas en mesure de contrôler entièrement l'infection. Il colonise le parodonte de manière plus uniforme que A. actinomycemtemcomitans, qui apparait plutôt à des endroits précis.

Traitement

Peut généralement être éliminé au moyen d'un surfaçage radiculaire. Si, suite à ce traitement, il est tout de même détecté, il convient d'effectuer une réintervention comprenant un curetage ou une intervention chirurgicale. Si Pg et Aa apparaissent en grandes quantités, des antibiotiques doivent être prescrits en plus du détartrage/surfaçage radiculaire. L'antibiotique choisi est le métronidazole ou l'ornidazole + l'amoxicilline.

Littérature

Lyons, S.R., Griffen, A.L. and Leys, E.J., 2000. Quantitative Real-Time PCR for Porphyromonas gingivalis and Total Bacteria. Journal of Clinical Microbiology, 38 (6), 2362-2365.

Mysak, J., Podzimek, S., Sommerova, P., Lyuya-Mi, Y., Bartova, J., Janatova, T., Prochazkova, J. and Duskova, Jana, 2014. Porphyromonas gingivalis: Major Periodontopathic Pathogen Overview. Journal of Immunology Research, ID 476068, 8.

How, K.Y., Song, K.P.and Chan, K.G., 2016. Phorphyromonas gingivalis : An Overview of Periodontopathic Pathogen below the Gum Line. Frontiers in Microbiology, 7 (53).

Nomenclature

Prevotella intermedia

Caractéristiques

Anaérobie obligatoire à Gram négatif

Pathogénicité

Très pathogène

Facteurs de virulence

Exopolysaccharides (EPS)
Protéase à cystéine (Interpain A)

Présence

Est détecté comme (co-)agent pathogène d'infections généralement mixtes et dentoalvéolaires. Est également désigné comme germe marqueur précoce qui crée le milieu anaérobie nécessaire pour la colonisation des germes parodontaux principaux par l'intermédiaire de la métabolisation des sucres résiduels dans le sulcus ou dans la poche parodontale qui se forme. Pi utilise des hormones stéroïdiennes comme facteurs de croissance, de telle sorte qu'il peut apparaitre fréquemment chez les femmes enceintes.

Traitement

En présence d'un taux bactérien élevé, il n'est pas possible de traiter Pi au moyen d'un détartrage/surfaçage radiculaire. Les préparations de nitroimidazole (p. ex. le métronidazole) sont les antibiotiques choisis. Sporadiquement, on constate des résistances à la pénicilline dues à la pénicillinase ; en outre, les antibiotiques ß-lactames efficaces en cas d'anaérobies (p. ex. la pénicilline G, l'ampicilline, l'amoxicilline) conviennent bien. L'efficacité de la clindamycine (résistances) et des tétracyclines est variable ; les aminoglycosides sont toujours inefficaces.

Littérature

Riggio, M.P., Lennon, A. and Roy, K.M., 1998. Detection of Prevotella intermedia in subgingival plaque of adult periodontitis patients by polymerase chain reaction. Journal Periodontal Research, 33 (6), 369-376.

Potempa, M., Potempa, J., Kantyka, T., Nguyen, KA., Wawrzonek, K., Manadhar, S.P., Popadiak, K., Riesbeck, K., Eick, S. and Blom, A.M., 2009. Interpain A, a Cysteine Protease from Prevotella intermedia, Inhibits Complement by Degrading Complement Factor 3. PLoS Pathogens, 5 (2), e1000316.

Yamanaka, T., Yamane, K., Furukawa, T., Matsumoto-Mashimo, C., Sigimori, C., Obata, N., Walker, C.B., Leung, K.P. and Fukushima, H., 2011. Comparision oft he virulence of exopolysaccharide- producing Prevotella intermedia to exopolysaccharide non- producing perodontoipathic organism. BMC Infection Disease, 11, 228-237

Nomenclature

Tannerella forsythia

Caractéristiques

Anaérobie stricte à Gram négatif

Pathogénicité

Hautement pathogène

Facteurs de virulence

3 enzymes protéolytiques : protéase à cystéine (PrtH), Karilysin (structurellement comparable à des métalloprotéases matricielles humaines), Mirolase (protéase à sérine calcium-dépendante)

Présence

Typique dans le cadre d'importants défauts osseux. En nombre bien plus élevé dans les poches « actives » qu’« inactives ». Également connue dans les cas de parodontite récidivante. Souvent associée à des parodontites résistantes aux traitements. Il existe un lien étroit de la présence simultanée avec Treponema denticola et Porphyromonas gingivalis.

Traitement

Peut généralement être éliminée au moyen d'un surfaçage radiculaire. Les antibiotiques choisis sont, si explicitement nécessaires, le métronidazole ou l'ornidazole (en particulier en présence de forts symptômes inflammatoires).

Littérature

Sharma, A., 2000. Virulence mechansims of Tannerella forsythia. Periodontology, 54 (1), 106-116.

Saito, D., Coutinho, L.L., Borges Saito, C.P., Tsai, S.M., Höfling, J.F. and Goncalves, R.B., 2009. Real-time polymerase chain reactionquantification of Porphyromonas gingivalis and Tannerella forsythia in primary endodontic infections. Journal of Endodontics, 35 (11), 1518-1524.

Ksiazek, M., Mizgalska, D., Eick, S., Thorgersen, I.B., Enghild, J.J. and Potempa, J. 2015. KLIKK proteases of Tannerella forsythia: putative virulence factors with a unique domain structure. Frontiers in Microbiology, 6, 312.

Nomenclature

Treponema denticola

Caractéristiques

Spirochètes courts, en anaérobie stricte, à Gram négatif

Pathogénicité

Très pathogène

Facteurs de virulence

Protéases détruisant les tissus, hyaluronidases, phosphatases et phospholipases.  Stimule la formation de l'IL-1 alpha et du TNF- alpha.

Présence

Est lié à la destruction parodontale (parodontite avancée), gingivite/parodontite nécrosante, ulcérante.

Traitement

Est utile en tant que marqueur lors de l'évaluation de l'efficacité du traitement (détartrage/surfaçage radiculaire) dans le cadre de poches réfractaires. Comme antibiotique, si nécessaire, le métronidazole ou l'ornidazole.

Littérature

Sela, M.N., 2001. Role of Treponema denticola in periodontal diseases. Crit Rev Oral Biol Med, 12 (5), 399-413.

Asai, Y., Jinno, T., Igarashi, H., Ohyama, Y. and Ogawa, T., 2002. Detection and Quantification of Oral Treponemes in Subgingival Plaque by Real-Time PCR. Journal of Clinical Microbiology, 40 (9), 3334-3340.

Dashper, S.G., Seers, C.A., Tan, K.H. and Reynolds, E.C., 2011. Virulence Factros oft he Oral Spirochete Treponema denticola. Journal Dent. Research, 90 (6), 691-703.

Pandit, N., Gugnani, S., Sushil, D. and Bali, D., 2016. Treponema denticola :
A teammate in periodontal progression. Journal of ICDRO, 8 (1), 58-62.