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    Filifactor alocis

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    iai PadoTest hilft!

    Um eine notwendige Behandlung optimal zu begleiten, werden die verantwortlichen Bakterien in ihrer Quantität und Qualität vom iai PadoTest erfasst.

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Nomenklatur Filifactor alocis (Fa)
Eigenschaften gram-positiver, äußerst schwer zu kultivierender Anaerobier
Pathogenität hoch pathogen
Virulenzfaktoren 15 unterschiedliche Proteasen, Microbial Surface Components Recognizing Adhesive Matrix (MSCRAMMs), F.alocis complement inhibitor (FACIN)
Vorkommen Kommt in subgingivalen Proben bei chronischer Parodontitis (CP) und generalisierter aggressiver Parodontitis (GAP) vor und ist mit Stützgewebeverlust assoziiert. Fa ist Ursache chronischer Entzündungen und induziert die Produktion proinflammatorischer Zytokine, die zur Apoptose gingivaler Epithelzellen führen. Im Vergleich zu den in der Literatur als „Roter Komplex“ beschriebenen Vertretern Pg, Td, Tf, die im höchsten Maß mit Parodontalerkrankungen assoziiert sind, wies Fa in einer Gruppe von GAP- Patienten die drittgrößte und in der der CP-Patienten die zweitgrößte Prävalenz auf. Fa befindet sich vornehmlich in den Regionen des Biofilms, die dem mittleren oder gar apikalen Teil der Tasche entstammten (Schlafer, 2014).

Fa ist stets eng mit anderen Parodontalkeimen verflochten und weist beispielsweise mit Pg eine symbiotische Beziehung auf, die in einer strukturelle Zunahme des Biofilms münden kann.

Therapie Antibiotikum der Wahl: Metronidazol
Literatur Aruni, A.W., Roy, F. and Fletcher, H.M., 2011. Filifactro alocis Has Virulence Attributes That can Enhance Ist Persistence under Oxidative Stress Conditions and Mediate Invasion of Epithelial Cells by Porphyromonas gingivalis. Infection and Immunity, 79 (10), 3872-3886.

Aruni, W., Chioma, O. and Fletcher, H.M., 2014. Filifactor alocis: The Newly Discovered Kid on the Block with Special Talents. Journal of Dental Research, 93 (8), 725-732.

Schlafer, S., 2014. Filifactor alocis-der noch unterschätze Parodontitis-Keim in der Zahnfleisch-tasche. Zahnmedizin Report, 9:3.
Aruni, W., Mishra, A., Dou, Y., Chioma, O., Hamilton, B.N. and Fletcher, H.M., 2015. Filifactor alocis- a new emerging periodontal pathogen. Microbes and Infection, 17 (7), 517-530.

Jusko, M., Miedzak, B., Ermert,D., Magda, M., King, B.C., Bielecka, E., Riesbeck, K., Eick, S., Potempa, J. and Blom, A.M., 2016. FACIN, a Double-Edged Sword oft he Emerging Periodontal Pathogen Filifactor alocis: A Metabolic Enzyme Moonlighting as a Complement Inhibitor. Journal of Immunology, 197, 3245-3259.

Nomenklatur Prevotella intermedia (Pi)
Eigenschaften gram-negativer obligater Anaerobier
Pathogenität stark pathogen
Virulenzfaktoren Exopolysaccharide (EPS)
Cystein Protease (Interpain A)
Vorkommen Wird als (Mit-)Erreger von meist mischinfizierten dentoalveolären Infektionen nachgewiesen. Wird auch als früher Markerkeim bezeichnet, der über die Verstoffwechslung der Restzucker im Sulkus bzw. in der sich bildenden parodontalen Tasche, das für die Ansiedlung der parodontalen Hauptkeime notwendige anaerobe Milieu schafft. Pi nutzt Steroidhormone als Wachstumsfaktoren, so dass er vermehrt bei schwangeren Frauen vorkommen kann.
Therapie Pi ist bei erhöhten Keimzahlen mittels Scaling/Rootplaning nicht therapierbar. Nitromimidazol- Präparate (z.B. Metronidazol) sind die Antibiotika der Wahl. Vereinzelt sind Penizinillinase-bedingte Penizillinresistenzen bekannt; davon abgesehen anaerobierwirksame ß-Laktam-Antibiotika (z.B. Penicillin G, Ampicillin, Amoxicillin) gut einsetzbar. Die Wirksamkeit von Clindamycin (Resistenzen) und Tetrazyklinen ist unterschiedlich; Aminoglykoside sind stets unwirksam.
Literatur Riggio, M.P., Lennon, A. and Roy, K.M., 1998. Detection of Prevotella intermedia in subgingival plaque of adult periodontitis patients by polymerase chain reaction. Journal Periodontal Research, 33 (6), 369-376.

Potempa, M., Potempa, J., Kantyka, T., Nguyen, KA., Wawrzonek, K., Manadhar, S.P., Popadiak, K., Riesbeck, K., Eick, S. and Blom, A.M., 2009. Interpain A, a Cysteine Protease from Prevotella intermedia, Inhibits Complement by Degrading Complement Factor 3. PLoS Pathogens, 5 (2), e1000316.

Yamanaka, T., Yamane, K., Furukawa, T., Matsumoto-Mashimo, C., Sigimori, C., Obata, N., Walker, C.B., Leung, K.P. and Fukushima, H., 2011. Comparision oft he virulence of exopolysaccharide- producing Prevotella intermedia to exopolysaccharide non- producing perodontoipathic organism. BMC Infection Disease, 11, 228-237

Nomenklatur Treponema denticola (Td)
Eigenschaften kurze, strikt anaerobe gram-negative Spirochäte
Pathogenität stark pathogen
Virulenzfaktoren gewebezerstörende Proteasen, Hyaluronidasen, Phosphatasen und Phopholipasen. Stimuliert Bildung von IL-1 alpha und TNF- alpha.
Vorkommen steht im Zusammenhang mit der parodontalen Destruktion (fortgeschrittener Parodontitis), nekrotisierend ulzerierende Gingivitis/Parodontitis.
Therapie Ist als Marker bei der Evaluation des Behandlungserfolges (Scaling/Rootplaning) bei therapierefraktären Taschen nützlich. Als Antibiotikum der Wahl, insofern notwendig, Metronidazol oder Ornidazol.
Literatur Sela, M.N., 2001. Role of Treponema denticola in periodontal diseases. Crit Rev Oral Biol Med, 12 (5), 399-413.

Asai, Y., Jinno, T., Igarashi, H., Ohyama, Y. and Ogawa, T., 2002. Detection and Quantification of Oral Treponemes in Subgingival Plaque by Real-Time PCR. Journal of Clinical Microbiology, 40 (9), 3334-3340.

Dashper, S.G., Seers, C.A., Tan, K.H. and Reynolds, E.C., 2011. Virulence Factros oft he Oral Spirochete Treponema denticola. Journal Dent. Research, 90 (6), 691-703.

Pandit, N., Gugnani, S., Sushil, D. and Bali, D., 2016. Treponema denticola:
A teammate in periodontal progression. Journal of ICDRO, 8 (1), 58-62.

Nomenklatur Porphyromonas gingivalis (Pg)
Eigenschaften gram-negativer strikter Anaerobier
Pathogenität hoch pathogen
Virulenzfaktoren Membranassoziierte Proteasen, die beispielsweise Fibrinogen spalten, was zum Bluten beim Sondieren (BOP) führt, Haemin und Eisen freisetzt und gleichzeitig als Nahrungsquelle zur weiteren Vermehrung des Keims führt. Lipopolysaccharide, Exopolysaccharide, OMP (Outer membrane Proteins), Kollagenase, Trypsin-like Protease, Gelatinase, Aminopeptidase.
Vorkommen Der Keim gehört nicht zur „normalen“ Mundflora; die Immunabwehr ist nicht in der Lage, eine Infektion vollständig unter Kontrolle zu bringen. Er besiedelt das Parodont gleichmäßiger als A. actinomycemtemcomitans, der eher an einzelnen Stellen vorkommt.
Therapie Kann mit Rootplaning üblicherweise entfernt werden. Falls er nach dieser Behandlung dennoch nachgewiesen wird, ist eine Reintervention mit Kürettage oder Chriurgie indiziert. Kommen Pg und Aa in größeren Mengen vor, müssen nebst Scaling/Rootplaning Antibiotika verschrieben werden. Als Antibiotikum der Wahl, dienen Metronidazol oder Ornidazol + Amoxicillin .
Literatur Lyons, S.R., Griffen, A.L. and Leys, E.J., 2000. Quantitative Real-Time PCR for Porphyromonas gingivalis and Total Bacteria. Journal of Clinical Microbiology, 38 (6), 2362-2365.

Mysak, J., Podzimek, S., Sommerova, P., Lyuya-Mi, Y., Bartova, J., Janatova, T., Prochazkova, J. and Duskova, Jana, 2014. Porphyromonas gingivalis: Major Periodontopathic Pathogen Overview. Journal of Immunology Research, ID 476068, 8.

How, K.Y., Song, K.P.and Chan, K.G., 2016. Phorphyromonas gingivalis: An Overview of Periodontopathic Pathogen below the Gum Line. Frontiers in Microbiology, 7 (53).

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